بیماری مادرزادی قلب

نارسایی های قلب

بیماری مادرزادی قلب

بیماری قلبی در بدو تولد تحت عنوان بیماری مادرزادی قلب می باشد. در این بیماری قلب به طور مناسب تکامل نمی یابد. دو نقص رایج بیماری قلبی مادرزادی شامل نقص دیواره و تنگی دریچه های قلب می باشند. نقص دیواره یک سوراخی در دیواره بین دهلیزها یا دیواره بین بطن های چپ و راست قلب می باشد. این نقص تأثیر عمل پمپاژ قلب را کاهش می دهد. در تنگی دریچه های سمی لونار آئورت یا پولمونری، بطن باید با شدت بیشتری خون را پمپ نمایند. تنگی های دریچه میترال سبب می شود که خون به سمت عقب یعنی به طرف دهلیز چپ و ریه ها جریان داشته باشد در نتیجه ریه ها دچار احتقان می شوند. تنگی دریچه تری کوسپید سبب می شود که خون به سمت عقب یعنی به طرف دهلیز راست و ورید اجوف فوقانی و تحتانی جریان داشته باشد. کنترل مرتب پالس های شریانی و فشار خون راه مناسبی جهت کنترل کارایی سیستم قلبی عروقی می باشد.

آریتمی

آریتمی انحراف در ریتم ضربان طبیعی قلب می باشد. چندین نوع آریتمی قلبی وجود دارند. دو مثال از آنها: برادی کاردی که ریت ضربان قلب آهسته می باشد و کمتر از 60 بار در دقیقه است و تاکی کاردی که ریت ضربان قلب سریع می باشد و بیشتر از 100 بار در دقیقه است که با عصب رسانی سمپاتیک سیستم عصبی خودکار، دمای بالای بدن و یا تداخلات دارویی ایجاد می شود.

تنگی دریچه قلب

تنگی دریچه قلب سوراخ غیر طبیعی است که تنگ شده است. این بیماری سبب می شود که یک صدای سائیدگی دقیقاً قبل از اینکه دریچه ها بسته شوند وجود داشته باشند و شنیده شدن این صدا به دلیل این است که جریان های خون در مسیر بسیار متلاطم صدای غیر طبیعی ایجاد می نمایند. دریچه های تری کوسپید یا بای کوسپید تنگ شده یک صدای سائیدگی را درست قبل از اولین ضربه در ضربان قلب ایجاد می کنند در حالی که دریچه های سمی لونار آئورت یا پولمونری تنگ شده دقیقاً صدایی را قبل از دومین ضربه در ضربان قلب ایجاد می نمایند.

نارسایی دریچه قلب

نارسایی دریچه قلب یک نشت شدیدی از خون ایجاد می نماید. هنگامی که دریچه بسته می شود خون هنوز از طریق آن جریان دارد ولی این جریان در جهت مخالف و عکس می باشد. در این فرآیند یک صدای فش فش پس از اینکه دریچه بسته می شود شنیده می گردد. نارسایی دریچه دهلیزی بطنی صدایی را بعد از ضربه اول ضربان قلب ایجاد می کند. نارسایی دریچه تری کوسپید سبب می شود خون به سمت عقب به طرف دهلیز راست و ورید اجوف فوقانی و تحتانی برود در نتیجه در کل بدن یک حالتی از ادم پدیدار می گردد. نارسایی دریچه بای کوسپید سبب می شود که خون به سمت دهلیز چپ و وریدهای ریوی و ریه ها برگشت داشته باشد و تورم و احتقان ریوی عارض می گردند.

 

بیماری های قلبی

آنژین پکتوریس

آنژین پکتوریس درد قلبی نیز نامیده می شود. علائم خفیف گاها با مشکل سوء هاضمه به اشتباه در نظر گرفته می شود در حالی که علائم شدید یک حمله قلبی را احتمال می دهد. در ناحیه توراکس دردی وجود دارد که به علت فقدان اکسیژن به سلول های عضله قلب می باشد. این درد می تواند به ناحیه فک، گردن، شانه و بازوی چپ نیز پیشرفت داشته باشد. فرد فشار در قفسه سینه و احساس خفگی دارد و حتی ممکن است این حالت به مرگ منجر شود. این حمله ها معمولاً با ایجاد پلاک در شریان های کرونری یا همان آترواسکلروزیس به همراه اسپاسم هایی در این شریان ها ایجاد می گردد. علائم به قرص های نیتروگلیسیرین تخفیف می یابد. این قرص ها شریان ها را جهت ورود خون اکسیژن دار بیشتر به قلب گشاد می نماید. این علائم به نظر می رسند که با تمرینات شدید بدنی، استرس و خوردن برخی از غذاها عارض شود. تمرینات متوسط، عدم کشیدن سیگار، کنترل وزن، اجتناب از غذاهای چرب و داشتن فشار خون پایین معیارهای پیشگیری کننده ای می باشند که می توانند از گسترش این شرایط جلوگیری نمایند.

سندرم پرولاپس دریچه میترال

سندرم پرولاکس دریچه میترال زمانی رخ می دهد که در طول انقباض بطن ها یک یا هر دو برآمدگی های دریچه بای کوسپید یا میترال به سمت عقب یعنی به طرف دهلیز چپ برگردد. این شرایط می تواند به دلیل آندوکاردیت باکتریایی و تب روماتیسمی ایجاد شود و حتی ممکن است مادرزادی باشد. درمان، جراحی جهت جایگزین کردن دریچه مصنوعی با دریچه نارسا صورت می پذیرد.

آنفارکتوس میوکارد

آنفارکتوس میوکارد به عنوان حمله قلبی نیز شناخته شده است. آنفارکتوس میوکارد مرگ بخشی از سلول های عضله قلب که با انسدادی در شریان کرونری ایجاد شده است را سبب می شود. این شرایط به علت ایجاد پلاک، اسپاسم کرونری و یا ترومبوز می باشد. اولین نشانه وجود فشار بسیار زیادی در قفسه سینه به همراه درد منتشر شده به بازوی چپ است. در ادامه این علائم حالت تهوع، کوتاهی در تنفس، رنگ کبودی در پوست و احساس ضعف و از حال رفتن عارض می گردند. دیگر علائم شامل ریت بالای ضربان قلب، فشار خون پایین، ریت پایین نبض، درجه حرارت بالا و ضربان قلب نامنظم می باشند. چنانچه خون حامل اکسیژن در طی 20 دقیقه به قلب برسد از تخریب قلب پیشگیری می شود. ولی اگر فقدان اکسیژن در زمان بیشتری باشد مرگ سلولی حادث می گردد. از آنجائیکه آسپرین فعالیت پلاکتی را مانع می شود، افرادی که در خطر حملات قلبی هستند باید روزانه دوزهای پایینی از آسپرین را جهت کاهش احتمال تشکیل پلاک در شریان های کرونری استفاده نمایند.

آنژیوپلاستی و استنت

آنژیوپلاستی ترمیم شریان کرونری آسیب دیده با وارد کردن یک بالن کوچک از طریق آئورت و سپس شریان کرونری است. هنگامی که بالن در شرایط بلوک شده قرار می گیرد، باد می شود بنابر این توده پلاک فشرده گشته و شریان گشاد می گردد و این جریان خون بیشتری را در شریان سبب می شود. ولی پس از آنژیوپلاستی این گشادی عروق خونی ممکن است مجدداً به حالت اولیه باز گشته و بلوک گردد بنابر این در برخی از موارد یک لوله فلزی که استنت نامیده می شود و محکم تر و پایدار است جهت پیشگیری از هر انسدادی در آینده به داخل عروق وارد می گردد.

 

پاسخ میوژنیک یا خود تنظیمی میوژنیک

پاسخ میوژنیک یعنی شریان ها فعالانه به تغییرات فشار ترانس مورال پاسخ می دهد. هنگامی که فشار خون در یک شریان یا شریانچه به طور حاد افزایش داده شود، فشار ابتدا رگ را متسع می کند اما در عرض چند ثانیه بیشتر شریان ها و شریانچه ها با انقباض پاسخ می دهد. افت فشار در شریانچه ها نیز سبب کاهش تون عروقی و گشادی رگی می شود. این مسئله پاسخ میوژنیک نام دارد. پاسخ میوژنیک یعنی انقباض عضله صاف در پاسخ به افزایش فشار ترانس مورال و شل شدن عضله صاف در پاسخ به کاهش فشار ترانس مورال. پاسخ میوژنیک مختص عضله صاف عروقی است و می تواند در فقدان عوامل عصبی یا هورمونی نیز ایجاد شود. این پاسخ در آرتریول ها بارز تر است اما می تواند در شریان ها، ونول ها و حتی عروق لنفاتیک نیز مشاهده شود.

مکانیسم پاسخ میوژنیک

مکانیسم پاسخ میوژنیک فعال شده کانال های کاتیونی غیر انتخابی در اثر کشش است. انقباض میوژنیک به دنبال دپلاریزاسیون عروق ناشی از کشش آغاز می شود و سپس ورود سریع یون کلسیم از مایع خارج سلولی به داخل سلول ها منجر به انقباض آنها می گردد. تغییرات فشار عروقی ممکن است کانال های یونی دیگری که بر انقباض عروقی مؤثرند را نیز باز و بسته کنند.

اهمیت پاسخ میوژنیک

پاسخ میوژنیک دو اهمیت دارد:

1-در ایجاد تون پایه عروقی نقش دارد. فشار داخل رگ محرک کافی برای تنگی نسبی شریانچه ها است که از طریق پاسخ میوژنیک ایجاد می شود. حتی اگر سمپاتیک قطع باشد پاسخ میوژنیک سبب حفظ تون پایه عروقی می شود.

2-خود تنظیمی، پاسخ میوژنیک جریان خون بافت و فشار فیلتراسیون مویرگی را طی تغییرات فشار شریانی پایدار می کند. پاسخ میوژنیک در شریانچه ها از همه عروق قوی تر است و اهمیت فیزیولوژیک اصلی آن حفظ فشار مویرگی می باشد و سبب می شود که در زمان تغییرات فشار شریانی، جریان خون در مویرگ ثابت بماند.

تنظیم جریان خون توسط عوامل وازواکتیو متابولیک

در اندام ها بین میزان متابولیسم و پرفیوژن بافتی رابطه تقریباً خطی وجود دارد که نشان می دهد با افزایش فعالیت و متابولیسم بافت جریان خون آن نیز افزایش می یابد. افزایش 8 برابری متابولیسم سبب افزایش تقریباً 4 برابری جریان خون بافت می شود.
کنترل موضعی جریان خون به دو دسته حاد و مزمن تقسیم می شود.
1-کنترل حاد: تغییراتی هستند که در عرض چند ثانیه یا چند دقیقه و از طریق تنگی یا گشادی عروق در میزان جریان خون بافت ها صورت می گیرند.

2-کنترل مزمن یا درازمدت جریان خون: تغییراتی هستند که در طی روزها، هفته ها و حتی ماه ها بوجود می آیند و تناسب بهتری بین میزان جریان خون بافت و نیازهای آن فراهم می کنند و عمدتاً شامل تغییر تعداد رگ های خونی و اندازه فیزیکی آنها هستند.
تنظیم بلندمدت جریان خون بخصوص زمانی که نیازهای متابولیک بافت در بلندمدت تغییر می کند اهمیت دارد. بنابراین اگر فعالیت بافت به صورت مزمن افزایش یابد و در نتیجه مقدار اکسیژن و سایر عناصر غذایی مورد نیاز آن به طور مزمن زیاد شود، معمولاً برای ایجاد تناسب با نیازهای بافت، تعداد و اندازه آرتریول ها و مویرگ ها افزایش می یابد مگر اینکه دستگاه گردش خون به علت آسیب قادر به پاسخ نباشد.